ISSN 1991-3087
Рейтинг@Mail.ru Rambler's Top100
Яндекс.Метрика

НА ГЛАВНУЮ

Рак щитовидной железы южных регионов Кыргызстана

 

Мамашов Нурбек Максутович,

аспирант Ошского государственного университета, Кыргызстан.

 

Рак щитовидной железы относится к числу злокачественных новообразований, частота которых в ряде стран увеличивается. Многие исследователи указывает, что рак щитовидной железы чаще встречается в районах с высокой распространенностью эндемического зоба [1]. Дефицит алиментарного йода в организме человека является основной причиной гиперплазии ЩЖ и фактором риска развития в ней узловых образований. В настоящее время на экспериментальном уровне хорошо изучены непосредственные патогенетические механизмы развития гиперпластических и опухолевых процессов в щитовидной железы. В результате нарушения гормонообразования, обусловленного различными причинами (недостаток алиментарного иода, медикаментозный или генетически обусловленный ферментативный дефект гормонопоэза), создается недостаточность выработки тиреоидного гормона, которое по механизма «обратной связи» вызывает ответную реакцию – стимуляцию щитовидной железы тиреотропным гормоном передней доли гипофиза (ТТГ). В свою очередь деятельность этого отдела гипофиза регулируется нейрогормоном гипоталамуса (ТТРГ). Стимуляция ткани щитовидной железы приводит к так называемому «зобообразованию», т.е. патологическому ее увеличению за счет развития в ней различных по своей природе процессов гиперпластических доброкачественных и злокачественных новообразований. Нередко при этом наблюдается последовательность развития стадий морфологических изменений вплоть до развития рака [1, 11, 12].   ­

Он выявляется в 31,4% случаев в группе больных с узловатыми образованиями щитовидной железы, трактуемых как узловые зобы, аденомы и хроническое неспецифическое тиреоидиты. Данную группу больных следует относить по возможности возникновения у них рака к «группе повышенного риска» с применением к ним адекватной лечебно-диагностической тактики.

Многие клиницисты также считают, что, как правило, рак щитовидной железы (РЩЖ) развивается на уже существующем патологическом фоне, в виде узловых зобов, хронических неспецифических тиреоидитов (Хашимото, Риделя, Де-Кервена), аденом и аденомотоза. Частота развития рака, по различным данным, колеблется при тиреодитах от 4, 7 до 29, 5%, на фоне узловых зобов и аденом – от 1,6% до 33% [2, 7, 8].

Опыт лечения МНИОН им. П.А. Герцена более 2000 больных по поводу рака и доброкачественных опухолей щитовидной железы, позволяет также пологать, что гиперплазии, тиреоидиты и аденамотоз следует рассматривать как процессы, служащие фоном для развития рака [5, 6].    

Очаги пролиферации состоят из сравнительно одноморфных клеток с относительно крупным ядром (большей величины, чем в клетках тиреоидного эпителия, слегка полиморфным и полихромным). Эти данные позволяют подчеркнуть два принципиально важных положения в клинической онкологии, и в частности, в разработке вопросов морфологических критериев и условий озлокачествления узловых зобов, аденом и неспецифических хронических тиреоидитов. Во-первых для клиницистов: речь идет о так называемых «узлообразованиях» щитовидной железы. Число больных с узловатыми поражениями щитовидной железы очень велико, и они продолжают наблюдаться у терапевтов и эндокринологов в противозобных кабинетах, созданных в тот период, когда на первое место выдвигалась борьба с эндемическим зобом. Между тем именно эти больные, годами наблюдаемые терапевтами и эндокринологами, являются группами повышенного риска по возникновению у них рака. Из 338 больных оперированных по поводу «узлов» в щитовидной железе в 21% обнаружено рак, определяемый как ранний рак щитовидной железы [4, 13, 14]. Мы считаем рак щитовидной железы клинико-морфологическим понятием, в связи, с чем рассматриваем проблему рака как, в первую очередь, практическую проблему решение который позволит значительно повысить выявляемость форм РЩЖ, обеспечить их своевременное лечение и вследствие этого приведет к хорошему прогнозу. РЩЖ чаще развивается на фоне аденомы – в 30,8 % случаев. Значительно труднее, чем при аденомах, выявить начальные этапы становления рака на фоне хронических неспецифических тиреоидитов. Рак в этих случаях наблюдается несколько реже – в 25% наблюдений, однако почти во всех случаях обнаружено диспластические изменения эпителия.

С другой стороны для морфолога приобретает значение второе принципиальное положение: решающая роль в распознавании раннего РЩЖ принадлежит морфологическому исследованию. При этом особая роль отводится правильной интерпретации клеточной архитектоники, т. е. учету цитологических критериев злокачественности [4, 12, 13].

Для понимания проблем диагностики РЩЖ целесообразно проанализировать данные по этиологии и патогенезу, полученные в результате молекулярно-генетических исследований последних лет. РЩЖ представляет уникальную модель для изучения канцерогенеза, поскольку каждый вариант этой карциномы обладает своим особенным клиническим поведением. В морфогенезе РЩЖ, и вопрос о том, случайно ли возникновение карциномы на фоне аденоматозного зоба или аутоиммунного тиреодита или же эпителиальная и лимфоидная пролиферации играют роль предопухолевых заболеваний, остается предметом непрекрешающихся дискуссий. В последнее время также можно наблюдать возрождение интереса к вопросу о существовании дисплазий. Так, обнаруживаемые в инкапсулированных узлах (при зобе или аденоме) или в очагах выраженной лимфоидной инфильтрации (при аутоиммунной тиреоидите) кластеры увеличенных в размере ядер, напоминающих притертые часовые стекла, появление в в единичных ядрах борозд и включений. Расцениваются либо как этап канцерогенеза, либо как forme frustre («незавершенная») папиллярного рака [2, 3, 10].

В связи с успехами молекулярной биологии и широким использованием иммуногистохимического исследования для выяснения вопросов гистогенезе и дифференциальной диагностики патогистологическая классификация РЩЖ подверглась значительным изменениям.

Традиционно, первичные карциномы щитовидной железы делили на дифференцированный РЩЖ (папиллярный и фолликулярный), медуллярный недифференцированный (анапластический) рак. Архитектоника РЩЖ представлена фолликулярными, солидными, папиллярными, трабекулярными и инсулярно-крибриформными структурами, что и в прошлом, и в настоящее время создает значительные трудности для уточнения происхождения (из фолликулярных или парафолликулярных клеток, метастаз карциномы другой локализации), определения злокачественного потенциала и адекватного клинико-морфологического сопоставления [9, 10]. Например, утвердился факт, что введение йодной профилактики в эндемичных по зобу районах привело к снижению частоты фолликулярного и анапластического рака, но зато вызвало рост числа папиллярных карцином [5, 6].

Поэтому ничего неожиданного не произошло, когда с внедрением «цитологических» критериев для разграничения высокодифференцированных карцином фолликулярной гистоархитектоники и выделением в отдельную группу плохо дифференцированного рака микрофолликулярно-трабекулярно-солидно-инсулярного строения частота папиллярной карциномы среди всех форм РЩЖ выросла «естественным» путем. Таким образом, посчитать какие случаи в прошлом отражали истинную заболеваемость папиллярным раком в зонах зобной эндемии, а какие можно «списать» на результат эволюции взглядов патологоанатомов, уже не представляется возможным и гипотезе о йодной недостаточности как основной причин возникновения РЩЖ постепенно утратила первенствующее место [5, 8].

За последнее 80 лет произошли значительные изменения в классификации РЩЖ (табл.1) Сравнительная характеристика международных патогистологических классификаций РЩЖ [4].

 

Таблица 1.

С.Wegelin, 1926, Presbyterian Hospital, NY, USA, 1948

ВОЗ, 1974 и1988

ВОЗ, 2004

 Папиллярный рак

 Смешанный папиллярно-фолликулярный рак

Фолликулярный рак (злокачественная метастазирующая аденома, злокачественный зоб Langhans)

Hurtle-клеточный рак

Плоскоклеточный рак

Недифференцированный (анапластический) рак

Солидный рак

Папиллярный рак

Фолликулярный рак

Недифференцированный (анапластический) рак

Медуллярный рак

Другие

Папиллярный рак

Фолликулярный рак

Плохо дифференцированный рак

Недифференцированный (анапластический) рак

Плоскоклеточный рак

Мукоэпидермоидный рак

Склерозирующий мукоэпидермоидный рак с эозинофилией

Слизистый рак

Медуллярный

Смешанный медуллярный и фолликулярный рак

Веретеноклеточная опухоль с тимусоподобной дифференцировкой (SETTLE)

Рак с тимусоподобной дифференцировкой (CASTLE)

 

Под нашим наблюдением и лечением находились 896 больных в возрасте от 18 до 76 лет с различными заболеваниями ЩЖ с 2000 по 2010 гг. жителей южных регионов КР (Баткенская, Жалалабатская и Ошская области). Основную часть оперированных составили больные в возрасте от 45 до 69 лет. Из указанных областей у 39 больных выявлен злокачественный процесс. В группе преобладали женщины – 86% наблюдений. Из общего числа больных РЩЖ составляет – 4,3 % .

Выявлено следующие показатели по патологии ЩЖ (табл.2).

 

Таблица 2.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

МУЖ

ЖЕН

ВСЕГО

Узловой зоб

20

382

402

Смешанный зоб

2

62

64

Диффузно-токсический зоб

44

198

242

Многоузловый зоб

2

22

24

Рецидивный узловой зоб

1

8

9

Острый струмит

-

4

4

Аденома щитовидной железы

21

91

112

Рак щитовидной железы

9

30

39

ИТОГО

108

797

896

 

Гистологическая структура опухолей была следующей: папиллярный рак вывялен 44% фолликулярный у 31,1%,недифференцированный рак ЩЖ у 3 больных, и по 1 случаю зарегистрированы умеренно дифференцированная аденокарцинома, фибросаркома, плоскоклеточный ороговевающий рак.

 

Выводы

 

1.                  Рак щитовидной железы относится к числу злокачественных новообразований, частота которых в ряде стран увеличивается и встречается в районах с высокой распространенностью эндемического зоба.

2.                  РЩЖ клинико-морфологическим понятие и решение, который позволит значительно повысить выявляемость РЩЖ, обеспечить их своевременное лечение и вследствие этого приведет к хорошему прогнозу.

3.                  Гипотеза о йодной недостаточности как основной причин возникновения РЩЖ постепенно утратила первенствующее место.

4.                  Показатель заболеваемости РЩЖ у жителей южного региона Кыргызстана составил 4,3 % и является относительно низким по республике.

 

Литература

 

1.                  Пачес А. И.,Пропп Р.М. Рак щитовидной железы.-М.: Медицина, 1995.- С.25-29.

2.                  Пачес А. И.,Пропп Р.М. Рак щитовидной железы.-М.: Медицина, 1984.- С.30-38.

3.                  Демидов В.П., Гольберт З.В. Ранний рак щитовидной железы // Ранняя онкологическая патология / Под. ред. Б.Е.Петерсона, В.И.Чиссова. – М.: Медицина, 1985. –С.118-129.

4.                  Фридман М.В. Плохо дифференцированный рак щитовидной железы: морфологическая верификация и проблемы дифференциальной диагностики // Вопр.онкол.- 2006. – Т. 52. –С.47-53.

5.                   Фридман М. В. Рак щитовидной железы: современное представление об этиологии, патогенезе, особенностях диагностики // Вопросы онкол.- 2009. – Т.55. – С. 637-642.

6.                  Яйцев С.В., Привалов В.А., Кулаев И.А. Рак щитовидной железы и узловой энедемический зоб. // Материалы межрегиональной конференции с международным участием. – Екатеринбург. - 2007. – С.100-101.

7.                  Жумабаев А.Р., Тологонов Р.Т., Джемуратов М.А. Распространенность рака щитовидной железы в южных районах Кыргызской республики // Материалы межрегиональной конференции с международным участием. Екатеринбург. - 2007. – С.195-196.

8.                  Baloch Z. W., Livolsi V.A. Follicular-patterned lesions of the thyroid, the bane of the pathologist // Amer. J. Surg. Pathol. -2002. – Vol. 160. Р.143-150.

9.                  Bosolo F., Giannini R., Monaco C. et al. Potent mitogenitu of the RET / PTS3 oncogene corellates with its prevalence in tall-cell variant of papillary thyroid carcinoma // Amer. J. Pathol. – Vol. 160. – P. 247-254.

10.              Chen K.T.K., Rosai J. Follicular variant of thyroid papillary carcinoma a clnicopathologis study of six casts // Amer. J. Surg. Pаthol. – 1977. – Vol. 1. – P. 123-130.

11.              Chov S.M., Law S.C.K., Mendenhall W.M. et al. Follicular thyroid carcinoma prognostic factors and the role of radioiodine // Cancer (Philad). – 2002. -Vol. 95. – P. 488-498.

12.              Decaussin M., Bernard M.H., Adeleine P. et. Al. Thiroid carcinomas with distant metastases a review of 111 cfses with emphasis on the prognostic significance of an insular component // Amer. J. Surg. Pathol. -2002. – Vol. 26. 1007-1015.

13.              Demidchic Y.E., Demidchic E. P., Reiners C. et.al. Comprehensive clinical assessment of 740 cases of surgically treated thyroid cancer in children of Belarus // Ann.Surg. -2006. –Vol. 243. – P. 525-532.

14.              Fagin J.A. Challenging dogma in thyroid cancer molecular genetics – role of RET/ PTC and BRAF in tumor initiation // J. Clin. Endocrin. – 2004. – Vol. 89. – P. 4264-4266.

 

Поступила в редакцию 10.01.2012 г.

2006-2019 © Журнал научных публикаций аспирантов и докторантов.
Все материалы, размещенные на данном сайте, охраняются авторским правом. При использовании материалов сайта активная ссылка на первоисточник обязательна.