К вопросу о зависимости риска развития ишемического инсульта от группы крови по системе АВО

 

On the dependence of the risk of ischemic stroke

 from the ABO blood type system

 

Голубков Вадим Валерьевич,

аспирант кафедры патологической физиологии Иркутского государственного медицинского университета.

Научный руководитель – доктор мдицинских наук, профессор, зав. кафедрой патологической физиологии Иркутского государственного медицинского университета

Семинский Игорь Жанович.

 

Рассматривается зависимость риска возникновения ишемического атеро тромботического инсульта от группы крови по системе АВО. Обсуждаются выявленные в ходе исследования взаимосвязи. Приводится возможное объяснение причин повышенного риска возникновения ишемического инсульта от группы крови.

Ключевые слова: инсульт, группы крови АВО, агрегация, заряд мембраны

 

The article considers the dependence of the risk of atherothrombotic ischemic stroke from the ABO blood type system. A discussion of the found relationship of the research. A providing a possible explanation for the increased risk of ischemic stroke from the blood type.

Keywords: stroke, ABO blood groups, aggregation, membrane charge.

 

Цереброваскулярные заболевания являются актуальной медицинской и социально-экономической проблемой. Значительная доля в структуре заболеваемости инсультом представлена инфарктом мозга, частота которого в 4 раза превышает частоту геморрагического инсульта. В процентном отношении ишемические инсульты составляют 79,8%, внутримозговые кровоизлияния – 16,8%, субарахноидальные кровоизлияния – 3,4% [1].

В Российской Федерации, ежегодно происходит около полумиллиона случаев ишемического инсульта. Смертность от инсультов в России — одна из наиболее высоких в мире. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта достигает 34%, и до 40% в течение первого года заболевания [2, 3].

За последние 10 лет показатели заболеваемости и смертности от инсульта среди лиц трудоспособного возраста в России увеличились более чем на 30%. Инсульт является лидирующей причиной инвалидизации населения, старше 60 лет. Примерно треть перенесших его больных нуждаются в посторонней помощи, еще 20% не могут самостоятельно ходить, и лишь каждый пятый может вернуться к трудовой деятельности [4, 17].

В настоящее время установлено, что у пациентов, выживших после инсульта, вероятность развития повторного нарушения мозгового кровообращения достигает 30%, что в 9 раз превышает таковую в общей популяции. Общий риск повторного инсульта в первые два года после перенесенного эпизода составляет от 4 до 14%, причем в течение первого месяца повторный ишемический инсульт развивается у 2–3% выживших; в первый год – у 10–16%, затем – около 5% ежегодно. Аналогичному риску подвержены и пациенты, перенесшие транзиторные ишемические атаки [16].

Среди факторов риска у больных с ишемическим инсультом, наиболее значимыми считаются: артериальная гипертензия, курение, заболевания сердца, гиподинамия, сахарный диабет. Из основных провоцирующих факторов имеют значение такие как: психоэмоциональный стресс, физические перегрузки, обильная еда или прием алкоголя. В старшей возрастной группе, у больных пожилого и старческого возраста, основным этиологическим фактором инсульта является атеросклероз, причем нередко провоцирующими факторами служат переедание и/или прием алкоголя. Различные факторы риска возникновения мозгового инсульта редко действуют изолированно, чаще наблюдается их совместное воздействие, так, например, сочетание артериальной гипертензии с атеросклеротическим поражением мозговых сосудов значимо увеличивает риск возникновения ишемического инсульта [5, 8].

Роль генетической предрасположенности к возникновению у человека различных заболеваний не отрицается различными авторами и обосновано многочисленными исследованиями на эту тему. Групповая принадлежность крови человека, в числе прочих факторов, также может являться фактором риска в развитии у человека заболеваний, связанных с атеротромбозом, таких как инфаркт миокарда и ишемический инсульт [7, 10, 14, 18].

Основываясь на ранее публиковавшихся данных, допускавших связь групповой принадлежности крови человека с его предрасположенностью к различным заболеваниям, было предпринято настоящее исследование. Целью являлось изучение распределения групп крови по системе АВО у больных с ишемическим церебральным инсультом в Братском районе Иркутской области.

 

Материалы и методы

 

В группу опыта вошли 72 пациента, проходивших лечение в 2006-2007гг. в неврологическом отделении МУЗ ГБ №5 г. Братска с диагнозом: ишемический инсульт. Критериями постановки диагноза являлись: характерная клиническая картина заболевания, подтверждение диагноза методами нейровизуализации (компьютерная томография головного мозга) и данными секции.

В контрольную группу вошло 464 человека, выбранных случайным образом, в аналогичный промежуток времени, с достоверно определенной группой крови.

Анализ групповой принадлежности крови проводился с помощью стандартных цоликлонов Анти-А, анти-В, Анти-D (производства ООО «Медиклон» г.Москва).

Полученные результаты распределения групп крови приведены в таблице 1.

 

Таблица 1.

Распределение групп крови среди пациентов с ишемическим инсультом и в группе контроля.

Опыт			Контроль
Группа	Количество	%	Группа	Количество	%
O(I)	21	29,17	O(I)	151	32,54
A(II)	18	25,00	A(II)	181	39,01
B(III)	26	36,11	B(III)	104	22,41
AB(IV)	7	9,72	AB(IV)	28	6,03
Всего	72	100,00	Всего	464	100,00

 

Достоверность различий проверялась посредством расчета критерия Стьюдента, с использованием стандартных функций программы Microsoft Excel.

Результаты статистического анализа приведены в таблице 2.

Здесь: m – ошибка средней величины; p - частота встречаемости; n – количество наблюдений.

Различие считалось достоверным при t>=2 (p<0,05).

 

Таблица 2.

Статистический анализ различий распределения групп крови между опытом и контролем.

Группа	P1	P2	m1	m2	t
O (I)	0,29	0,33	5,36	2,18	-0,58
A(II)	0,25	0,39	5,1	2,26	-2,51
B(III)	0,36	0,23	5,66	1,66	2,32
AB(IV)	0,1	0,06	3,49	0,47	1,05

 

Результаты и обсуждение

 

Достоверное различие, согласно критерию Стьюдента, выявляется для А(II) группы крови – в опытной группе ее частота достоверно ниже, чем в контрольной, 25,71% и 40,00% соответственно, а также в отношении группы крови B(III) – в опытной группе ее частота достоверно выше, нежели в контрольной, 35,71% и 23,1% соответственно.

В целом, анализируя полученные значения встречаемости A(II) и B(III) групп крови в опытной и контрольной группах, можно утверждать, что относительное увеличение людей с B(III) группой крови среди перенесших инсульт достигается за счет уменьшения количества людей со A(II) и O(I) группами крови.

Несмотря на выявленное различие в процентном соотношении AB(IV) группы крови между опытной и контрольными группами, 9,72% и 6,03% соответственно, оценить достоверность подобной разницы не представляется возможным в данном исследовании. Причина этого, в первую очередь кроется в малой встречаемости данной группы в популяции, что требует значительно большей выборки в отношении опытной группы. При использовании вспомогательного критерия Фишера для малых выборок, с вероятностью 95% можно утверждать, что частота встречаемости AB(IV) группы крови у больных ишемическим инсультом будет находиться в пределах от 3,9% до 17,7%. Поэтому, совершенно исключить повышение риска возникновения ишемического инсульта у людей с AB(IV) группой крови нельзя.

Стоит отметить, что, согласно работе проведенной Мешалкиным Е.Н и соавт.[10], достоверно выше риск развития ишемической болезни сердца обнаружился у людей со второй A(II) группой крови. Учитывая сходные факторы риска и патогенетические аспекты в развитии ишемического инсульта и инфаркта миокарда, возможно предположить некоторое искажение статистической картины по целому ряду причин, из которых наиболее важные для данного исследования - профилактическая антикоагулянтная терапия, назначаемая лицам с диагностированной ишемической болезнью сердца и смертность в результате развившегося на фоне коронарного атеросклероза инфаркта миокарда.

Исходя из ранее опубликованных работ, объяснить влияние групповой принадлежности крови человека на риск развития ишемического инсульта можно различиями в функционировании системы свертывания крови.

В немалой степени, гемокоагуляции препятствует отрицательный электрический заряд форменных элементов крови, в том числе эритроцитов, и сосудистой стенки. Снижение отрицательного заряда определяет повышение агрегабельности эритроцитов, свидетельствуя о нарушении реологических свойств крови, тем самым изменяя не только вязкость и структуру крови, но и инициируя процесс тромбообразования. Наличие на мембране различных молекул, в том числе, полисахаридов, меняет величину электрического заряда мембраны, повышая тем самым способность эритроцитов к агрегации, способствуя гиперкоагуляции крови [9, 19].

Эритроциты группы крови 0(I) несут на своей мембране лишь базовый для всех групп крови антиген H. Типоспецифичность группы крови A(II) определяется антигеном H, и, дополнительно, N-ацетил-D-галактозамином, а для группы крови B(III), в дополнение к базовому антигену H на мембране присутствует D-галактоза. Аналогично, AB(IV) группа крови характеризуется наличием на мембране эритроцита совместно дополнительных антигенов, характерных для A(II) и B(III) групп крови [11, 12].

Таким образом, молекулы, определяющие типоспецифичность A(II) и B(III) групп крови являются полисахаридными фрагментами, вполне способными изменить величину электрического заряда мембраны эритроцита. Определенные различия в агрегационной способности эритроцитов удалось получить посредством сравнения индуцированной хлористым лантаном агрегации эритроцитов разных групп крови [6].

Атеросклеротическое поражение артерий головного мозга, служащее основной причиной развития ишемического инсульта в позднем возрасте, реализует такие патофизиологические предпосылки для возникновения тромбоза: повреждение клеточной стенки, нарушение ламинарного кровотока, дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Нестабильная атеросклеротическая бляшка приводит к разрушению интимы сосудистой стенки и изменению ее свойств [13, 15], в том числе, несомненно, и электрического заряда.

Таким образом, рассуждая о возможном влиянии электрического заряда эритроцитов на гемокоагуляцию, необходимо учитывать, что ишемический атеротромботический инсульт развивается в условиях измененной сосудистой стенки и кровотока, что может привести к инверсии положительных аспектов электрического взаимодействия клеток.

 Не исключено, что в подобных обстоятельствах, отрицательный заряд мембран эритроцитов может способствовать их агрегации к измененной сосудистой стенке, тем самым провоцируя развитие стаза, тромбоза и ишемии тканей. В таком случае, более высокий изначально заряд мембраны эритроцита, обусловленный групповой типоспецифичностью, вполне может выступить дополнительным фактором риска в развитии такого заболевания как ишемический инсульт. А учитывая распространенность ишемического инсульта и его исходы, дальнейшее изучение генетических предпосылок и факторов риска имеет большое медицинское значение для разработки эффективных программ и методов профилактики и лечения таких заболеваний.

 

Литература

 

1.                  Гусев Е.И. Эпидемиология инсульта в России // В.И.Скворцова, Л.В.Стаховская, В.В.Киликовский, Н.Ю.Айриян // Consilium Medicum Том 05/№ 5/2003.

2.                  Гусев Е.И. Результаты 3-летнего катамнестического наблюдения за больными с ишемическим инсультом / Е.И. Гусев, Г. Шимригк, А. Хаас, А.Б. Гехт, А.Н. Боголепова, Н.Н. Дорожиева // Неврологический журнал. – 2002, - №5, с.10-11.

3.                  Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И.Гусев, В.И. Скворцова // М. Медицина, 2001.

4.                  Гусев Е.И. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская // Журнал Неврологии и Психиатрии. – 2007, - №8, с.4-8.

5.                  Гафуров Б.Г. Клинико-патогенетические особенности и вопросы лечебной тактики при ишемическом инсульте в пожилом и старческом возрасте / Б.Г.Гафуров, Н.А.Аликулова // ЖНиП им.Корсакова. - 2004, - №11, приложение «Инсульт», с 44-45.

6.                  Голубков В.В. Оценка различий в электрических свойствах мембран эритроцитов разных групп крови системы АВО / Журнал научных публикаций аспирантов и докторантов, - 2011. - №9, с.92-96.

7.                  Дранник Г.Н, Дизик Г.М. Генетические системы крови человека и болезни / Г.Н. Дранник Г.М. Дизик // Киев. «Здоровья», 1990 г.

8.                  Исмагилов М.Ф. Патология магистральных сосудов головы и частота некоторых факторов риска при различных формах нарушения мозгового кровообращения / Исмагилов М.Ф., Сайхунов М.В. // Неврологический вестник. – 2004, - Т. XXXVI, вып. 1-2. с.5-7.

9.                  Кабанов Д.С. Изменение поверхностных характеристик мембраны эритроцитов при встраивании липополисахаридов грамотрицательных бактерий // Диссертация на соискание ученой степени кандидат биологических наук: 03.00.04 Пущино, 2006 84 с. РГБ ОД, 61:07-3/256.

10.              Мешалкин Е.Н. Группы крови систем АВО и Rh у больных сердечно-сосудистой патологией / Е.Н. Мешалкин, Г.Н. Окунева, Ю.А. Власов и др. // Кардиология. – 1981, - №4, с.46-50.

11.              Минеева Н.В. Группы крови человека, основы иммуногематологии // С-Петербург, - 2004, - с.7-21.

12.              Прокоп О., Гёлер В. Группы крови человека/ Прокоп О., Гёлер В., под.ред В.В. Томилина // М.Медицина, 1991г, с.23-28.

13.              Панченко Е.П., Беленков Ю.Н. Характеристика и исходы атеротромбоза у амбулаторных больных в Российской Федерации (по материалам международного регистра REACH). Ж. Кардиология., 2008, №2, с.17-24.

14.              Рафалович М.Б., Мазурова А.М. Группы крови АВО как фактор риска ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии у различных этнических популяций / М.Б. Рафалович, А.М. Мазурова, М.Н. Минаева, Г.А. Бессонова, Н.И. Зильберт, Г.Т. Тарала, Л.Г. Ледуховская / Врачебное дело. – 1980, - №9, с.72-75.

15.              Суслина З.А., Атеросклероз и ишемические нарушения мозгового кровообращения / З.А. Суслина, М.М. Танашян, О.В. Лагода // Атеротромбоз, - 2009. - №2(3), с.60-67.

16.              Скворцова В.И. Вторичная профилактика инсульта // В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, Н.А. Пряникова, К.С. Мешкова / Consilium Medicum. - 2006,- т. 08, №12.

17.              Фейгин В.Л. Эпидемиология мозгового инсульта в Сибири // Журнал Неврологии и Психиатрии. – 2001, - №1, с. 52-56.

18.              Чиныбаева А.А. Распределение эритроцитарных антигенов у больных с церебральным инсультом / Журнал Неврологии и Психиатрии. – 2005, - №13, с.55-57.

19.              Red blood cell agregation: measurment and clinical application / Stoltz J.F., Donner M.// Jurk.j.of med. Sciences, 1991, v.15, №1.

 

Поступила в редакцию 16.02.2012 г.