Динамичное дыхание

Васильев Геннадий Федорович,

инженер.

Работа относится к области биологии и посвящена анализу процесса внешнего (легочного) дыхания человека.

Как известно, дыхание – это процесс, обеспечивающий организм кислородом, который необходим для использования энергии, синтезированной митохондриями.

В спортивной медицине совершенно закономерно физиология внешнего дыхания рассматривается совместно с физиологией тканевого дыхания, так как обе эти системы имеют одну конечную цель – обеспечение организма кислородом и работают последовательно и согласовано. Другими словами, транспорт кислорода из атмосферы к митохондриям обеспечивает комплекс систем, объединенных в общую кардиореспираторную систему.

При этом текущую интенсивность расхода энергии оценивают величиной минутного потребления кислорода. В [1] представлены данные, зарегистрированные авторами при обследовании 32 квалифицированных спортсменов, тренировавшихся на выносливость. Зафиксировано, что потребление кислорода в покое в среднем составляет 0,46 +/- 0,02 л/мин, а при максимальной (для каждого) физической нагрузке – 5,44 +/- 0,08 л/мин (Карпман В.Л., 1994 год).

Следовательно, диапазон изменения потребления кислорода в среднем составлял 5.44/0,46=11,8, и система дыхания спортсменов справлялась с предъявленной нагрузкой. Более того, исследования В.Л. Карпмана позволяют ему утверждать, что лимитирует эту величину система кровообращения. Из этого следует, что система внешнего дыхания обладает существенно большей пропускной способностью.

В настоящее время при описании процесса внешнего дыхания считается, что диффузия дыхательных газов (кислород и двуокись углерода) через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит под действием перепада парциальных давлений этих газов в крови легочных капилляров и в альвеолярном пространстве. Так в альвеолярном пространстве парциальное давление кислорода больше, чем его напряжение в крови легочных капилляров, и диффузия кислорода направлена в кровь. Парциальное давление двуокиси углерода в альвеолярном пространстве меньше, чем его напряжение в крови легочных капилляров, и диффузия двуокиси углерода направлена из крови. Таким образом, для осуществления дыхания достаточно лишь производить вентиляцию альвеолярного пространства.

Вентиляция осуществляется дыхательными движениями грудной клетки (вдох-выдох). При сокращении дыхательных мышц происходит вдох, при расслаблении – пассивный выдох. Мышцы управляются из дыхательного центра головного мозга. Дыхательный центр обеспечивает согласованную работу множества мышц для обеспечения вдоха и выдоха.

Системное управление вентиляцией осуществляется изменением частоты и глубины дыхательных движений, которые зависят от степени возбуждения дыхательного центра. Возбуждение дыхательного центра пропорционально концентрации двуокиси углерода в крови.

Каковы же возможности увеличения потребления кислорода при нагрузке у данной системы при работе в этом режиме? Описанная система обладает для этого двумя механизмами.

1.                  Увеличение альвеолярно-капиллярной разницы парциальных давлений кислорода. При увеличении потребления кислорода тканями, его парциальное давление в венозной крови снижается по сравнению с уровнем 45 мм рт.ст. при покое. Но парциальное давление кислорода в альвеолярном пространстве продолжает поддерживаться на уровне 100 мм рт.ст. за счет увеличения вентиляции. Это увеличивает перепад парциальных давлений кислорода, что и поддерживает увеличение диффузионного потока кислорода из альвеолярного пространства в кровь. Но снижение парциального давления кислорода в венозной крови ниже 25 мм рт.ст. уже не обеспечивает диффузию кислорода в тканях, необходимую для дальнейшего роста этого потока кислорода. И это определяет предел возможностей данного режима по потреблению кислорода. Таким образом, снижение парциального давления кислорода в венозной крови при покое с 45 мм рт.ст. (диффузионный перепад давлений 100-45=55 мм рт.ст.) до 25 мм рт.ст. при нагрузке (диффузионный перепад 100-25=75 мм рт.ст.) даст прирост потока кислорода в ткани в 1,36 раза (75/55=1,36).

2.                  Активизация резервов легких путем оптимизации вентиляционно-перфузионных отношений верхних и нижних отделов. В покое только в средней по вертикали части легких уровень вентиляции соответствует уровню перфузии, что обеспечивает эффективную диффузию кислорода в кровь. В верхней части легких при эффективной вентиляции имеет место недостаток крови в капиллярах, т.е. гипоперфузия. В нижней части легких крови в капиллярах больше, чем необходимо для вентиляции покоя, т.е. гиповентиляция. Таким образом, в покое легкие в целом работают не эффективно, или, другими словами, имеют зарезервированные области. При росте нагрузки возрастает вентиляция альвеол (нижняя часть легких оптимизируется) и кровоток в капиллярах верхней части легких (верхняя часть легких оптимизируется), что включает в работу резервы. Это позволяет увеличить диффузию кислорода за счет оптимального использования альвеолярно-капиллярной мембраны, не требуя для этого прироста альвеолярно-капиллярного перепада парциальных давлений кислорода. Но это может дать не более 30% прироста потока кислорода.

Таким образом, поскольку система внешнего дыхания в этом режиме использует только пассивные механизмы, не привлекающие энергетические ресурсы для регуляции, она способна увеличить поток дыхательных газов не более чем на 100-150%.

Эти представления хорошо согласуются с результатами наблюдений при пребывании человека в состоянии покоя или при небольших нагрузках, поэтому вполне устраивают медицину. Но они не объясняют, как обеспечивается 12-кратный (и более) рост потребления кислорода при достаточно больших физических нагрузках. Настоящая статья является попыткой найти объяснение этого явления.

На рис.1 приведена нагрузочная характеристика системы внешнего дыхания.

Рис. 1. Нагрузочная характеристика системы внешнего дыхания. Изменения Р02 и СО2 в артериальной (А) и венозной (Б) крови у испытуемых во время ступенчатой работы на велоэргометре (В.В.Михайлов. Дыхание спортсмена. Москва, «Физкультура и спорт», 1983 год (E Doll, J Koul, C Maiwald, H. Reindell, 1968)).

За основу взяты графики зависимости концентрации кислорода и углекислого газа в артериальной и венозной крови у испытуемых во время ступенчатой работы на велоэргометре (E Doll, J Keul, and C Maiwald, 1968), приведенные в [2]. Рассмотрим их подробно.

В качестве испытуемых были привлечены здоровые, но не тренированные люди. Нагрузка увеличивалась ступенчато: 50 Вт, 100 Вт, 150 Вт, 200 Вт. Длительность работы на каждой ступени – 6 минут.

До начала работы (покой) и во время работы перед каждым переходом на следующую ступень нагрузки у испытуемых для анализа забирались порции крови через катетеры, введенные в плечевую артерию и в бедренную вену.

Испытание проходило с контролем времени работы на велоэргометре, поэтому по оси абсцисс графиков отложено время. По оси ординат отложены концентрации соответствующих дыхательных газов в артериальной и венозной крови в виде парциальных давлений и величина нагрузки в ваттах.

Для дальнейшего авторского анализа полученных данных описанные графики были подвергнуты некоторой обработке. Поскольку на каждой ступени нагрузки работа продолжалась 6 минут, переходный процесс изменения режима нагрузки до момента забора крови гарантировано заканчивался. Это позволяет полученные данные привязать к уровню нагрузки. Эта привязка осуществлена добавлением на графики оси уровня нагрузки. В результате этой доработки получена нагрузочная характеристика системы внешнего дыхания.

В приведенной на рис. 1 нагрузочной характеристике можно увидеть следующее. Все параметры изменяют свой тренд при переходе через точку, соответствующую нагрузке 50 Вт. Небольшой рост парциального давления кислорода в артериальной крови сменяется пологим снижением. Резкое падение парциального давления кислорода в венозной крови сменяется пологим снижением, примерно соответствующим снижению в артериальной крови. Рост парциального давления двуокиси углерода в артериальной крови сменяется резким снижением. Рост парциального давления двуокиси углерода в венозной крови сменяется более умеренным ростом.

При этом до уровня нагрузки в 50 Вт система ведет себя в полном соответствии с описанной ранее общепризнанной в научной среде модели системы внешнего дыхания, а именно:

1.                  При росте нагрузки растет концентрация двуокиси углерода в венозной крови, что усиливает вентиляцию.

2.                  Усиление вентиляции повышает парциальное давление кислорода в альвеолярном пространстве, что отражается некоторым ростом концентрации кислорода в артериальной крови.

3.                  Замкнутая система регуляции интенсивности внешнего дыхания имеет статическую ошибку, и это отражается некоторым повышением концентрации двуокиси углерода в артериальной крови.

4.                  Повышение нагрузки повышает потребление кислорода, что отражается резким снижением концентрации кислорода в венозной крови. Растет артериовенозная разница по кислороду, что и обеспечивает рост потока потребления кислорода тканями с 0,46 л/мин до примерно 1 л/мин.

При уровнях нагрузки более 50 Вт все четыре параметра изменяют свой тренд весьма существенно и достоверно (подтверждается на всех четырех графиках). Из этого можно сделать вывод о том, что имеет место активизация дополнительного механизма системы, неучтенного в описанной выше модели.

Анализ структуры легких позволяет предположить следующее. Известно, что аэродинамическое сопротивление (далее, АДС) воздухоносных путей создает некоторое избыточное динамическое давление смеси газов в альвеолярном пространстве при выдохе и некоторое их динамическое разряжение при вдохе. Собственно, под действием этих давлений дыхательные газы и преодолевают АДС воздухоносных путей легких.

В [3] (с. 580-581) приводится «кривая сопротивления дыханию». Согласно этим данным, АДС воздухоносных путей человека при дыхании через рот создает динамическое давление газов в альвеолярном пространстве 1,5 см вод.ст. (1,12 мм рт.ст.) при потоке 0,6 л/сек (дыхание в покое, поток ламинарный). Значения эти настолько невысоки, что динамическим сопротивлением обычно пренебрегают.

Однако необходимо учесть следующее. По данным [3] (с. 575) минутный объем дыхания в покое равно в среднем 7 л/мин, а при физической нагрузке достигает 120 л/мин, т.е. возрастает в 17 раз. Во столько же возрастает скорость газов в воздухоносных путях. Пропорционально росту скорости газов могло бы вырасти и АДС воздухоносных путей, но реально АДС растет в еще большей степени вследствие перехода потока из ламинарного в турбулентный режим. Это позволяет предположить (в литературе эти данные отсутствуют), что при физической нагрузке избыточное динамическое давление дыхательных газов в альвеолярном пространстве может достигать 20 мм рт.ст.

Таким образом, динамическое давление, возникающее в альвеолярном пространстве при движении дыхательных газов по воздухоносным путям, оказывает существенное влияние на диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану при нагрузке более 50 Вт.

 Обратимся вновь к рис. 1. На графике А (парциальное давление кислорода) видно, что система в зоне нагрузки от 50 Вт и выше начинает с некоторой статической ошибкой поддерживать парциальное давление кислорода. При этом видно, что артериовенозная разница по кислороду по мере роста нагрузки не изменяется. Но нагрузка растет, и потребление кислорода увеличивается. Увеличение потребления кислорода обеспечивается добавкой динамического давления газов в альвеолярном пространстве, возникающей при форсированном выдохе. Форсирование выдоха обеспечивается увеличением частоты дыхания. Т.е. в диапазоне нагрузок от 50 Вт и выше в системе средством регуляции в распоряжении дыхательного центра становится частота дыхания. Этот режим включается в системе при снижении парциального давления кислорода в венозной крови ниже 25 мм рт.ст.

Форсировка выдоха влечет и форсировку вдоха. При вдохе динамическое давление газов в альвеолярном пространстве создает разряжение, что усиливает диффузию двуокиси углерода из крови в альвеолярное пространство. Но поскольку регуляция системы в этом диапазоне физических нагрузок идет по кислороду, значение парциального давления двуокиси углерода в артериальной крови оказывается даже перекомпенсированным, и с ростом нагрузки падает (см. рис. 1 Б). Вследствие этого рост парциального давления двуокиси углерода в венозной крови при нагрузке более 50 Вт становится менее интенсивным.

Регулирующая роль частоты дыхания при физической нагрузке проявляется и при сравнении носового и ротового дыхания (Михайлов В.В., 1983). В [2] приведены параметры внешнего дыхания и ЧСС у спортсмена во время стандартной мышечной работы на велоэргометре. При одном исследовании спортсмен дышал только через рот, а при другом – только через нос. Физическая нагрузка 800 кГм/мин соответствует 133 Вт.

В таблице 1 приведены результаты этого эксперимента ([2], фрагмент таблицы 1, с. 19).

 Таблица 1.

При дыхании через нос и через рот спортсмен преодолевал одинаковую нагрузку мощностью 800 кГм/мин (133 Вт) в течение 5 минут.

Из таблицы видно, что все параметры кроме мощности нагрузки, которая по условиям эксперимента поддерживалась постоянной, по мере завершения переходного процесса и выхода на установившийся режим подрастают. При этом все, кроме частоты дыхания и глубины дыхания, практически не зависят от способа дыхания (носовое или ротовое).

Частота дыхания при ротовом дыхании достоверно повышается по сравнению с носовым. Что касается глубины дыхания, то она автоматически обязана уменьшаться, т.к. увеличивать вентиляцию нет необходимости ввиду постоянства нагрузки.

Изменение частоты дыхания подтверждает ее регулирующую роль при физической нагрузке более 50 Вт. При дыхании через рот общее АДС воздухоносных путей уменьшается, что может привести к снижению динамического давления дыхательных газов в альвеолярном пространстве при выдохе и к снижению потока кислорода. Для поддержания необходимого динамического давления при меньшем значении АДС, дыхательный центр увеличивает скорость потока газов путем увеличения частоты дыхания.

АДС преодолевается мышечным аппаратом, поэтому ощущение нагрузки дыхательной мускулатуры является измерителем динамического давления, возникающего в альвеолярном пространстве. В покое мышцы не ощущают сопротивления, динамическое давление невысоко. При физической нагрузке дыхательные мышцы испытывают сопротивление. Это отражает существенное динамическое давление.

Литература

1.                  Карпман В.Л. Сердечно-сосудистая система и транспорт кислорода при мышечной работе: актовая речь // Клинико-физиологические характеристики сердечно-сосудистой системы у спортсменов: сб., посвящ. двадцатипятилетию каф. спорт. медицины им. проф. В.Л. Карпмана / РГАФК. - М., 1994. - С. 12-39.

2.                  Михайлов В.В. Дыхание спортсмена. Москва, «Физкультура и спорт», 1983 год.

3.                  Тевс Г. Легочное дыхание // Физиология человека: в 3-х томах: перевод с англ, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса (Мир, 1996), с. 581.

4.                  Doll E. J., Keul J., Maiwald C., Reindell H. «Amer. J. of Physiol» 1968, N1, 215.

Поступила в редакцию 18.06.2014 г.