Важные экстрацеребральные осложнения острых нарушений мозгового кровообращения
Долгова Ирина Николаевна,
доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики,
Дышекова Залина Набиевна,
врач-интерн кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики.
Ставропольский государственный медицинский университет.
Проблема изучения острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) связана с высоким уровнем заболеваемости, а также с тем, что инсульт является одной из основных причин смертности и первой причиной инвалидизации. Ежегодная смертность от инсульта в России – одна из наиболее высоких в мире. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, в течение года умирают около 50% больных, то есть каждый второй заболевший. У выживших наблюдаются те или иные последствия инсульта (почти у 80%), причем чаще всего это двигательные и речевые (у 35%) нарушения. По данным регистра Национальной ассоциации по борьбе с инсультом, 31% пациентов, перенесших инсульт, требует посторонней помощи для ухода за собой, 20% не могут самостоятельно ходить. Лишь 8% выживших после инсульта могут вернуться к прежней работе. Существуют различные реабилитационные мероприятия, благодаря которым можно ускорить это спонтанное восстановление.
Благодаря эффективной и своевременной нейрореанимационной и нейрохирургической помощи больные с массивными сосудистыми поражениями мозга все чаще переживают острейший период и неврологические осложнения инсульта во многих случаях уже не определяют тяжесть состояния больных и летальный исход. На первый план выступает экстрацеребральная патология.
У всех больных с тяжелыми формами ишемического и геморрагического инсульта неврологические расстройства сопровождаются развитием экстрацеребральной патологии. Анализ наблюдений больных с ОНМК позволил установить пять наиболее часто встречающихся видов острой экстрацеребральной патологии, которые осложняют течение и оказывают влияние на исход тяжелого инсульта независимо от характера и локализации последнего: острая патология органов дыхания и сердечно–сосудистой системы, тромбоэмболия легочной артерии, патология мочевыделительной системы и желудочно–кишечного тракта. Острая печеночная недостаточность, равно как и острая патология гемостаза с появлением тромбоцитопении, часто встречаемые при других критических состояниях, не характерны для тяжелого инсульта.
Острая патология органов дыхания встречается у всех больных. Наряду с инфекционно–воспалительными бронхо–легочными процессами – трахеитами, бронхитами, трахеобронхитами и пневмониями, обнаруживаются и такие крайне тяжелые формы легочной патологии, как ателектазы и инфаркты легких, острый респираторный дистресс–синдром, отек легких, кровоизлияния в легочную ткань и острая эмфизема. Возникновение и прогрессирование патологии органов дыхания при тяжелом инсульте обусловлено рядом факторов, а именно: центральными нарушениями регуляции дыхания с формированием синдромов альвеолярной гипер– и гиповентиляции при непосредственном или опосредованном поражении бульбо-понтинного респираторного центра ствола головного мозга; фарингеальным или фаринголарингеальным парезом или параличом при поражении каудальной группы ядер черепных нервов, что приводит к гиперсекреции слизи и нарушению проходимости верхних дыхательных путей, а также дисфагии, снижению кашлевого рефлекса и аспирации [1]; центральными гемодинамическими изменениями легочного кровотока; гипостатическими процессами в легких [2]. Неизбежны также осложнения интубации трахеи, трахеостомии и длительного проведения аппаратного дыхания. При развитии острой патологии органов дыхания гипоксия на фоне дыхательной недостаточности, а также интоксикация при пневмонии ухудшают состояние больных с тяжелым инсультом. Развитие тяжелых форм пневмонии обусловливает летальный исход у 5% больных, переживших период неврологических осложнений [3].
Острая сердечно-сосудистая патология возникает у двух третей больных. Тесная патогенетическая взаимосвязь и взаимовлияние патологии сердечно-сосудистой системы и нарушений мозгового кровообращения очевидны. Подавляющее большинство больных с нарушениями мозгового кровообращения страдают атеросклерозом, артериальной гипертонией и имеют хроническую патологию со стороны сердца. На фоне атеросклеротического стеноза коронарных артерий, характерного для группы больных с ишемическим инсультом, развивается острый инфаркт миокарда (ОИМ), определяющий в 4% случаев исход инсульта. Стойкое повышение артериального давления у больных с артериальной гипертонией (более 180/100 мм рт. ст.), трудно поддающееся медикаментозной коррекции, нередко способствует развитию таких неврологических осложнений в остром периоде инсульта, как геморрагическое пропитывание очага инфаркта мозга и прорыву крови в желудочковую систему. Острая сердечно–сосудистая недостаточность и различные формы аритмий, возникающие на фоне хронической патологии сердца, ОИМ, а также острых очаговых метаболических изменений миокарда и субэндокардиальных кровоизлияний, приводят к церебральной и органной гипоперфузии [4, 5].
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – наиболее опасное осложнение у больных с тяжелым инсультом, встречается в 43% случаев. ТЭЛА обусловливает летальный исход у каждого пятого больного и в настоящее время рассматривается как ведущая причина летальных исходов при тяжелом инсульте, обусловленных экстрацеребральной патологией [6, 7]. Высокая частота ее развития и значимое влияние на исход инсульта позволяют выделять ТЭЛА как отдельную форму экстрацеребральной патологии при тяжелом инсульте. Среди множества факторов, играющих роль в возникновении ТЭЛА, ведущее значение при тяжелом инсульте имеют: нарушение сознания до сопора или комы, развитие глубокого двигательного дефицита и гиподинамии, пожилой возраст больных (старше 60 лет), увеличение вязкости крови, хроническая венозная недостаточность, наличие гнойных инфекций, ожирение, сопутствующая сердечно-сосудистая патология [6, 8]. Основными источниками ТЭЛА являются процесс тромбообразования в системе нижней полой вены, а также флебиты и флеботромбозы вследствие пункции и катетеризации вен [7, 9].
Острая патология почек и мочевыделительной системы встречается почти у половины больных и включает в себя острую почечную недостаточность (ОПН), острый пиелонефрит, циститы и кровоизлияния в слизистую мочевого пузыря. В патогенезе острой почечной недостаточности при тяжелых формах инсульта ведущую роль играют коллапсы, наблюдаемые при непосредственном или опосредованном воздействии на сосудисто–двигательный центр в стволе головного мозга, развитие острых инфарктов почек и предшествующая патология почек на фоне атеросклероза и артериальной гипертонии [11]. В ряде случаев острая патология почек – неизбежное следствие таких мероприятий интенсивной терапии и нейрореанимации, как трансфузия гиперосмолярных растворов, длительное введение антибактериальных препаратов и вазоконстрикторов. Возникающие водно–электролитные нарушения и азотемия приводят к возникновению гиперосмотического состояния при инсульте. Тяжелые формы ОПН с развитием олигурии, уремии в 4% случаев определяют летальный исход больных с инсультом. Циститы и восходящая инфекция мочевыводящих путей в основном обусловлены необходимостью длительной катетеризации мочевого пузыря.
Таким образом, при тяжелых формах инсульта присутствует многообразие форм экстрацеребральной патологии на уровне отдельного органа или системы. Одни заболевания внутренних органов представляют собой обострения хронической патологии, имевшей место до развития нарушения мозгового кровообращения, другие впервые появляются на фоне инсульта, в том числе вследствие применения интенсивных методов лечения. Усугубляет клиническое состояние больных сочетание острой и хронической экстрацеребральной патологии с полиорганной недостаточностью, т.е. наличие хронической полипатии и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).
Хроническая полипатия – сочетание 2 и более форм хронической патологии внутренних органов и систем, наблюдается у 2/3 больных с тяжелым инсультом. Это связано в первую очередь с тем, что к моменту развития острого нарушения мозгового кровообращения большинство больных (а это, как правило, люди после 50 – 60 лет) уже имеют ожирение, сахарный диабет, хронические заболевания органов дыхания, хроническую патологию сердечно–сосудистой системы, почек и мочевыводящих путей, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.
У 90% больных происходит формирование СПОН, под которым понимают остро развившуюся недостаточность функций двух и более органов или функциональных систем, не способных поддерживать постоянство внутренней среды организма. Более чем в половине случаев СПОН при тяжелом инсульте носит многокомпонентный характер с вовлечением в патологический процесс 3-4 органов или систем.Присоединение СПОН значительно ухудшает состояние больных и повышает вероятность летального исхода. Недостаточность двух органов и/или функциональных систем приводит к летальному исходу в 50% случаев; трех – в 75%, а четырех систем – в 90% случаев [12].
Первичный СПОН формируется рано и является результатом прямого воздействия повреждающего фактора. Системное воздействие при первичном СПОН обусловлено распространенностью и глубиной локальных повреждений.
Вторичный СПОН представляет собой отсроченный результат генерализованного системного ответа организма на повреждающий фактор. Описаны следующие патогенетические механизмы его развития: а) синдром системного воспалительного ответа с развитием цитокинемии, б) системная гиперметаболическая гипоксия, в) тканевая гипоксия с развитием лактатацидоза, г) микроваскулярная коагулопатия и активация эндотелия, д) нарушение регуляции процессов апоптоза и е) «кишечная» эндотоксемия [13, 14, 15].
При тяжелом инсульте повреждающий фактор уникален – с первых минут обширного повреждения мозга при инфарктах и кровоизлияниях страдает центральный регуляторный орган. Ведущим звеном патогенеза экстрацеребральных осложнений, формирования первичного и вторичного СПОН при тяжелом инсульте следует рассматривать нарушение регуляторно-трофических влияний головного мозга в результате непосредственного или опосредованного воздействия на церебро-висцеральные связи, гипоталамо–гипофизарную область, структуры лимбической системы, а также на центры регуляции жизненноважных функций в стволе головного мозга. Общеизвестные патогенетические механизмы СПОН при критических состояниях различного генеза реализуются при тяжелом инсульте в условиях глубокого угнетения сознания вплоть до комы и развития неврологических осложнений – отека мозга, острой обструктивной гидроцефалии (ООГ), прорыва крови в желудочковую систему и др., а также центральных нарушений дыхания и глотания, нарушений вегетативной и эндокринной регуляции с развитием гемодинамических расстройств, гипертермии и гиподинамии.
Таким образом, экстрацеребральная патология у больных с тяжелыми формами инсульта приводит к развитию критических состояний, не связанных с первичным поражением нервной системы. Это быстрота развития и практически одномоментное вовлечение в патологический процесс многих органов и функциональных систем организма. Наиболее часто встречающимся состоянием является острая патология органов дыхания. Практически в равной степени осложняют течение инсульта (но встречаются вдвое реже) острая патология сердечно-сосудистой системы, ОПН, ТЭЛА, острая патология желудка и кишечника. Именно тяжелое первичное поражение нервной системы и наличие в большинстве случаев хронической полипатии внутренних органов и систем, предшествующей инсульту, обусловливает быстрое развитие тяжелых форм острой экстрацеребральной патологии и необратимых нарушений функции органов и систем организма, влияющих на течение и определяющих исход инсульта. Ведущее место среди экстрацеребральных форм патологии, явившихся причиной смерти больных при тяжелом инсульте, занимает ТЭЛА, на долю которой приходится пятая часть всех летальных исходов.
Раннее начало и быстрое формирование критических состояний при тяжелых формах инсульта определяют необходимость проведения профилактических и лечебных мероприятий уже с первых часов заболевания. Основные усилия должны быть направлены прежде всего на профилактику ТЭЛА, как основную экстрацеребральную причину смерти больных с ОНМК.
Литература
1. Попова Л.М., Сидоровская М.Д. Нарушения центральной регуляции дыхания при мозговом инсульте. // Сосудистая патология головного мозга. Матер. 3–й совм. научн. сессии с участием неврологов соц. стран. – М. – 1966. – С.142–145.
2. Френкель С.Н. Легочные осложнения при острых нарушениях мозгового кровообращения. // Терминальные состояния при поражениях головного мозга. Тезисы докладов – Минск. – 1967. – С.58–60.
3. Рябинкина Ю.В., Гулевская Т.С., Пирадов М.А. Патология органов дыхания при тяжелых формах геморрагического инсульта в условиях нейрореанимации. // Человек и лекарство XI Российский национальный конгресс. Тезисы докладов. – М. – 2004. – С.623.
4. Колтовер А.Н., Людковская И.Г., Вавилова Т.И., Викторова Н.Д., Гулевская Т.С., Левина Г.Я., Ложникова С.М., Моргунов В.А., Чайковская Р.П. Роль патологии внутренних органов в патогенезе, течении и исходе инсультов. // Нарушения нервной системы и психической деятельности при соматических заболеваниях». Тезисы докладов на пленуме правления общества невропатологов и психиатров. – Набережные Челны. – 1979. – С.198–201.
5. Лебедева Е.В., Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Чайковская Р.П., Пирадов М.А. Патология сердечно–сосудистой системы у больных с тяжелым геморрагическим инсультом в условиях нейрореанимации. // Человек и лекарство. Сборник материалов XIII Российского национального конгресса под редакцией. – М. – 2006. – С.636.
6. Гнедовская Е.В., Гулевская Т.С., Пирадов М.А. Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей у больных с тяжелыми супратенториальными инфарктами, находящихся на искусственной вентиляции легких. // Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии. Тезисы всероссийской научно–практической конференции. – С–Пб. – 2003. – С.14.
7. Лебедева Е.В., Гулевская Т.С., Пирадов М.А. и др. Тромбоэмболия системы легочного ствола при супратенториальных кровоизлияниях в мозге в условиях интенсивной терапии и ИВЛ. Неврология длиною в жизнь. Сборник научных работ к 80–летию Карлова В.А. под редакцией Стулина И.Д. – 2006. – С.84–86.
8. Wijdicks E.F., Scott J.P. Pulmonary embolism associated with acute stroke. // Mayo Clin. Proc. – 1997. – Vol. 72(4). – P.297–300.
9. Warlow C., Ogston D., Douglas A.S. Deep vein thrombosis of the legs after strokes. // BMJ. – 1976. – Vol.1. – P.1178–1183.
10. Гулевская Т.С. Изменения почек при инсульте в условиях дыхательной реанимации (морфологическое исследование). // Диссер. на соискан. учен. ст. канд. мед. наук. – М. – 1979. – 245 С.
11. Gullo A., Berlot G. Ingredients of organ dysfunction failure. // World Journal of Surgery. – 1996. – Vol. 20. – № 4. – P. 430–436
12. Marshall J.C. Measuring organ dysfunction in the intensive care unit: why and how? // Canadian Journal of Anesthesiology. – 2005. – Vol. 52 (3). – P. 224–230.
13. Vincent J.–L. Prevention and therapy of multiple organ failure. // World Journal of Surgery. – 1996. – Vol. 20. – № 4. – P. 465–470.
Поступила в редакцию 25.12.2014 г.